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痛いつらい！病気に備える家庭の医学小事典
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糖尿病一言コラム： うなじから肩にかけて指圧痕を伴わない腫脹が出現する。 手掌から指腹にかけしこりができる。進行すると指の伸展障害を引き起こす。 神経障害により足の感覚がなくなっているため、足をぶつけることによる痛みに気づかず、ダメージを受け続けて足に傷が出来る。しかし足の血管障害もあるため傷の部位へなかなか栄養が行かず、ちょっとした傷を治癒させることができずにどんどん大きくな...
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特集
2008/05/17 日記<糖尿病>
糖尿病
糖尿病（とうにょうびょう、Diabetes Mellitus: DM）は、糖代謝の異常によって起こるとされ、血糖値（血液中のグルコース|ブドウ糖濃度）が病的に高まることによって、様々な特徴的な合併症をきたす危険性のある病気である。一定以上の高血糖では尿中にもブドウ糖が漏出し尿が甘くなる（尿糖）ため糖尿病の名が付けられた（Diabetes=尿、Mellitus=甘い）。腎臓での再吸収障害のため尿糖の出る腎性糖尿は別の疾患である。全世界の患者数は2006年現在で1億8000万を越えると見積もられ、2030年までに倍増すると予想されている。
日本国内の患者数は、この40年間で約3万人から700万人程度にまで膨れ上がってきており、境界型（糖尿病予備軍）を含めると2000万人に及ぶとも言われる。厚生労働省発表によると、2006年11月時点の調査データから、日本国内で糖尿病の疑いが強い人は推計820万人であった。
概要
血液中のグルコース|ブドウ糖濃度（血糖値、血糖）は、正常では常に一定範囲内に調節されている。これは、ブドウ糖が脳をはじめとした各器官の主要なエネルギー源であるだけでなく、組織の糖化ストレスをもたらす有害物質でもあるからである。血糖が上昇したときの調節能力（耐糖能）が弱くなり、血糖値が病的に高まった状態（または、高まることのある状態）を糖尿病と言う。病態
耐糖能の低下はインスリン作用が不足することによって起こる。インスリン作用は、血中にインスリンが必要なだけ分泌されることと、血中からインスリンが必要なだけ消費されることの、両方が必要である。血中にインスリンを分泌するのは膵臓にあるランゲルハンス島の内分泌細胞であり、血中のインスリンを消費するのは肝臓や脂肪、筋肉等である。従って膵臓での分泌や、脂肪筋組織での消費に問題が起こると糖尿病になる。膵臓でのインスリンの分泌は血糖値に応じてランゲルハンス島から分泌され、肝臓等各組織でのインスリンの消費はグリコーゲンの合成や脂肪の合成、タンパク同化を促している。分類
糖尿病は、耐糖能が低下する機序（メカニズム）によって1型糖尿病と2型糖尿病に分けられる。また近年、境界型糖尿病も重要視されている。 1型糖尿病
1型糖尿病（いちがたとうにょうびょう）(ICD-10:E10）は「インスリン依存型糖尿病」ともいい
、膵臓のランゲルハンス島でインスリンを分泌しているβ細胞が死滅する病気である。ほとんどの患者が20歳までに発症することから昔は小児糖尿病とも呼ばれていた。しかし、20歳を過ぎて発症するケースも少なくない。血糖を下げるホルモンであるインスリンの分泌が極度に低下するか、ほとんど分泌されなくなるため血中の糖が異常に増加する。20世紀前半にインスリンが治療応用されるまでは、極度の食事制限を要する致死的疾患の一つであった。血中に自らの膵細胞を攻撃する自己抗体が認められるものを1A型（自己免疫性）、ないものを1B型（特発性）とする。飲み薬は無効で、患者はかならず注射薬であるインスリンを常に携帯し、毎日自分で注射しなくてはならない。インスリンを注射しなければ、容易に生命の危険に陥る。また、1型糖尿病のなかでも、特に20歳を過ぎてから発症する「劇症1型糖尿病」という数日間でインスリンが枯渇するさらに危険な病もある。診断の基準としては抗GAD抗体、抗IA2抗体が陽性かどうかが重要である。2型と違い遺伝素因は少ないとされている。生活習慣病である2型とは違い、1型は生活習慣病ではない。また1型糖尿病では甲状腺疾患を合併しやすいことが知られているため女性では注意が必要である。 2型糖尿病
2型糖尿病（にがたとうにょうびょう）(ICD-10:E11)は「インスリン非依存型糖尿病」ともいい、インスリン分泌低下と感受性低下の二つを原因とする糖尿病である。欧米では感受性低下（インスリン抵抗性が高い状態）のほうが原因として強い影響をしめすが、日本では膵臓のインスリン分泌能低下も重要な原因である。少なくとも初期には、前者では太った糖尿病、後者ではやせた糖尿病となる。遺伝的因子と生活習慣がからみあって発症する生活習慣病。糖尿病全体の9割を占める。基本的には除外診断によって診断していく。気をつけるべき点としては2型にみえる1型糖尿病が存在するということである。SPIDDM（slowly progressive IDDM）と言われるものがある。1型にしては30〜50歳で発症と発症年齢が高く、臨床像は2型そのものだが徐々にインスリン依存状態に陥っていく。こういった患者は抗GAD抗体が持続陽性となっており、検査をしないと1型とわからない。SU剤が一時期効果あったかのようにみえることもあるが基本的に1型糖尿病であるのでSU剤は進行を進める作用となるので注意が必要である。 その他の機序、疾患によるもの
遺伝因子として遺伝子異常が同定されたもの
MODY（モディ、Maturity Onset Diabetes of Young）、ミトコンドリア遺伝子異常、インスリン受容体異常症などが知られている。いずれも比較的若年に発症し、1型ほど重症ではなく、強い家族内発症がみられるという特徴があるが、臨床所見は大きく異なる。
MODY
: 純粋に糖尿病のみを来すメンデル遺伝疾患で、常染色体優性遺伝を示す。内服薬による治療が奏効する場合が多い。
: MODYには6種類の病型があり、原因遺伝子はそれぞれHNF-4α(MODY1)、グルコキナーゼ(MODY2)、HNF-1α(MODY3)、IPF-1(MODY4)、HNF-1β(MODY5)、neuroD1(MODY6)である。
ミトコンドリア遺伝子異常
: そのメカニズム通り（参考: ミトコンドリアDNA）母方のみから遺伝し、難聴を伴うMIDD(Maternally Inherited Diabetes and Deafness)、最重症型で脳卒中・乳酸アシドーシスなどを来すMELASなど多彩な病像を呈する。
: ミトコンドリア遺伝子異常にはいくつかの変異ポイントがあるが、最多のものは3243A->G変異である。
インスリン受容体異常症
: 黒色表皮腫や体毛が濃いなどの特徴的な体格がみられる。糖尿病として診断されるのはヘテロ接合型の患者であり、ホモ接合型では乳児期以降まで生存しない。
インスリン自体の遺伝子異常
: 報告されているが極めてまれである。いずれも診断にはゲノムデオキシリボ核酸|DNAやミトコンドリアDNAを検体とした特殊な検査が必要である。 他の疾患、条件に伴うもの
続発性糖尿病（ぞくはつせいとうにょうびょう、二次性糖尿病）(ICD-10:E13)は、他の疾患によって引き起こされる糖尿病である。以前は原因となる疾患と一括されていた。原因となる疾患は#血糖の調節機構|血糖の調節機構に挙げたホルモンが異常高値になるものである。
グルカゴンを異常分泌するグルカゴン産生腫瘍
糖質コルチコイド作用が異常増加するクッシング症候群、原発性アルドステロン症
アドレナリンを異常分泌する褐色細胞腫
成長ホルモンを異常分泌する成長ホルモン産生腫瘍（先端巨大症）
肝硬変
慢性膵炎、ヘモクロマトーシス、膵癌
筋緊張性ジストロフィー
薬剤性（サイアザイド系利尿薬、フェニトインなど） 妊娠糖尿病
妊娠中は耐糖能が悪化しがちであり（hPLやエストロゲン、プロゲストロンなどといった妊娠中に増加するホルモンによる）、妊娠中のみ血糖値の異常を来す患者がおり、妊娠糖尿病とよばれる。一般には出産後、改善する。ICD-10:O24.4、O24.9。いっぽう、もともと糖尿病患者が妊娠した場合は、糖尿病合併妊娠と呼ばれる。とは言え、もともと糖尿病であったかどうかを完全に確認できているわけではなく、妊娠糖尿病で発症し、分娩後もそのまま糖尿病が治らないこともままある。基本的に食事療法が行われるが、改善しない場合、後述の胎児へのリスクもあり、また飲み薬は催奇形性の懸念があるためインスリン注射療法を行うことになる。胎児への影響があるため、通常時より厳格な管理を必要とし、六分食やインスリン持続皮下注(CSII)などを行うこともある。 妊娠糖尿病では先天異常のリスクが高まるが、妊娠初期から正常血糖を保っていれば、通常の妊娠と同等である。早産も多く、羊水過多、妊娠高血圧症候群の頻度も高いハイリスク妊娠のひとつである。
妊娠糖尿病では巨大児になり易い為、難産になりやすい。また妊娠糖尿病では中枢神経系よりも身体の発育が良いので、出産のときに頭が通っても肩が通らない肩甲難産になり易い。その為、分娩が長引く場合は帝王切開が良い。 ステロイド糖尿病
膠原病などでステロイドを長期に内服している場合、続発性糖尿病を発症することがある。ステロイド（糖質コルチコイド）作用の、肝臓の糖新生亢進作用、末梢組織のインスリン抵抗性の亢進、食欲増進作用が関わっているとされる。ステロイドを減量すれば軽快する。ステロイド糖尿病では、網膜症などの血管合併症が起こりにくいとされる。原因
上記の分類に示されている通り、一言に糖尿病といっても多種多様な病気を含んでいて、本来症候群とでもいうべき疾患群である。そのなかで、1型と2型を除いたほとんどの糖尿病については上記の通り原因が明らかである。しかし、糖尿病患者のほとんどを占める1型、2型の原因については確定的なことは何も分かっていない。ここでは''提唱されている仮説''について述べるにとどめる。1型糖尿病の原因
自己免疫の異常が重要な要因の一つと考えられている。しかし、自己免疫系はそれ自体が不明な部分を多く残すため、1型糖尿病の発症メカニズムも正確には明らかではない。
自己免疫疾患の遺伝的素因（ヒト白血球型抗原|HLA-DR、DQ、PTPN22、CTLA-4など）
自己抗体（ICA、抗GAD抗体、抗IA-2抗体、抗インスリン抗体など）
分子模倣（コクサッキーBウイルスと抗GAD抗体の抗原であるグルタミン酸デカルボキシラーゼの相似性を根拠とする、そのほかエンテロウイルスやEBウイルスがよく候補に挙げられる）
一方、1型糖尿病の一部には自己抗体が証明されず、膵臓にも炎症細胞の浸潤が証明されないものもある。これはあきらかに自己免疫性とは言えないものである。アジア、アフリカ人に多いとされるこの病型の原因についてはほとんど不明である。2型糖尿病の原因
2型糖尿病の原因についても明らかではない。主な病態が「インスリン抵抗性」と「インスリン分泌低下」の二つであり、それぞれに原因が提唱されている。大筋を言うと、遺伝的に糖尿病になりやすい体質の人が、糖尿病になりやすいような生活習慣を送ることによって2型糖尿病になると考えられている。しかし、そのような体質とは何かについてはほとんどわかっていないし、そのような生活習慣とはどのようなものかについても意見の食い違いがある。近年特に国際的に特に注目されていて、広く認められている研究成果としては、アディポネクチンをはじめとするサイトカインネットワークの異常を原因とするものや、あるいは炎症を原因と考えるものなどがある。*遺伝的素因（TCF7L2、Calpain-10、PPARγ受容体などの一塩基多型 (SNP)）
アディポサイトカイン（アディポネクチン、TNF-α、レプチン、レジスチン、RBP4）
食事パターン
内臓脂肪型の脂肪分布パターン
喫煙
:2007年に発表されたメタ分析[Willi C, Bodenmann P, Ghali WA, Faris PD, Cornuz J. Active smoking and the risk of type 2 diabetes: a systematic review and meta-analysis. JAMA. 2007 Dec 12;298(22):2654-64.]（対象論文25、調査人数1200万人）によれば、喫煙者は非喫煙者よりも2型糖尿病の罹患率が1.6倍高いという。さらに、喫煙量と罹患率には正の相関があり、特にヘビースモーカーでは罹患率がさらに高いと報告されている。
炎症
小胞体ストレス症状
糖尿病は、極度の高血糖（約600mg/dl以上）にならない限り自覚症状は多飲・多尿程度である（血糖値の上昇による浸透圧の上昇のため）。あるいは急性期（発症初期）の血糖高値のみでもこむらがえりなどの特異的な神経障害がおこることがある。慢性期になって、下記の合併症が発症したり進行すると、それに応じた症状が出現する。分子中にアルデヒド基を持ち、蛋白質を構成する塩基性アミノ酸側鎖のアミノ基と高い反応性を持つブドウ糖の糖化ストレスにより血管系をはじめとした各器官に慢性的な障害をもたらす。このブドウ糖とタンパク質の反応はメイラード反応の前半部分に相当し、またアルデヒド基とアミノ残基の反応によるタンパク質の架橋反応である点でホルマリンによる生物組織の固定 (組織学)|固定作用とも共通する要素を持つ。 糖尿病性昏睡
これは糖尿病の急性合併症であり、一時的に著しい高血糖になることによって昏睡状態となる。体調不良によって平常通りに服薬できなかった場合などに特に起こりやすく、機序によって分類される以下の二つが知られている。
糖尿病性ケトアシドーシス(DKA)
: インスリンの絶対的不足に伴い細胞内の糖が欠乏し、あわてて脂肪酸からエネルギーを取り出そうとすると副産物として生じるケトンが全身性の代謝性ケトアシドーシスを引き起こして発症する。意識障害、低体温、腹痛などが症状。統計的には1型糖尿病患者に多い。
高血糖性高浸透圧状態（HHS、非ケトン性高浸透圧性昏睡、HONK）
: 高血糖性高浸透圧状態（こうけっとうせいこうしんとうあつじょうたい）は、高血糖に脱水が加わって起こる。意識障害が主症状。高齢者はそもそも脱水状態になりやすいのでこの病態にもなりやすい。統計的には高齢の2型糖尿病患者に多い。上記二つの高血糖による意識障害のほか、糖尿病患者は治療薬の副作用によって低血糖による意識障害や乳酸アシドーシスを呈する場合もある。慢性期合併症
多彩であるが、糖尿病性神経障害・糖尿病性網膜症・糖尿病性腎症の微小血管障害によって生じるものを、糖尿病の「三大合併症(triopathy)」といわれる。これら3つの合併症を後述の血管障害、いわゆる大血管障害と対応させて、小血管障害という。 糖尿病性神経障害
比較的早期から出現し、小径の自律神経から感覚神経へと障害が進展する（ICD-10:E10.4、E11.4、等）。細胞毒としての 多発神経障害のほか、栄養血管の閉塞から多発単神経障害の形も同時に取る。自律神経障害としては胃腸障害（便秘/下痢）、発汗障害、 起立性低血圧、インポテンツ等。感覚神経障害としては末梢のしびれ、神経痛等である。多発単神経障害としては、一時的な黒内障もみられる。不思議なことに、末梢神経障害は糖尿病にかかっている時間の長さとは相関しない。自律神経障害は、相関する。胃腸障害は、現時点での血糖値に影響されるため、やはり相関しない。 糖尿病性網膜症 糖尿病網膜症|糖尿病（性）網膜症（とうにょうびょう（せい）もうまくしょう）は、糖尿病による網膜症。（ICD-10:E10.3、E11.3、等）
白内障、緑内障をはじめとする眼科疾患の原因となるほか、硝子体出血、牽引性網膜剥離、虹彩血管新生などにより失明に至る。後天性失明では最多である。定期的な眼科眼科受診、レーザー治療などで失明を予防することができる。基本的には慢性期の合併症だが、治療方針によっては血糖コントロールがついても網膜症によって失明してしまうことがあるため、糖尿病の治療前には眼科受診が望ましいといわれている。また網膜症が出現すると、腎症も出現しやすい。 糖尿病性腎症 糖尿病の患者で蛋白尿が指摘され、徐々に体がむくむネフローゼ症候群という病態になり腎不全となり、治療をしなければ死にいたる病気。2008年現在、日本において透析導入の原因の第一位である。糖尿病の治療を行い、予防できなければ、進行を遅らせたり、透析、腎移植を行う以外有効な治療法は確立していない。 血管合併症
下記の三つの合併症は「大血管合併症」といわれ、糖尿病の有名な合併症であるだけでなく、糖尿病がある場合のこれらの疾患は通常よりも重症で治療が効きづらいことがわかっている。大血管合併症の中では心筋梗塞が最も多い。;*虚血性心疾患（狭心症・心筋梗塞）
*脳梗塞
*閉塞性動脈硬化症 皮膚合併症
糖尿病性リポイド類壊死症（類脂肪性仮性壊死症）
:下腿部に生じる橙色の萎縮斑。中央部が硬くなり、時に潰瘍化することがある。
糖尿病性浮腫性硬化症
:うなじから肩にかけて指圧痕を伴わない腫脹が出現する。
環状肉芽腫
糖尿病性黄色腫
Dupuytren拘縮
:手掌から指腹にかけしこりができる。進行すると指の伸展障害を引き起こす。
糖尿病の足(Diabetic foot)
:神経障害により足の感覚がなくなっているため、足をぶつけることによる痛みに気づかず、ダメージを受け続けて足に傷が出来る。しかし足の血管障害もあるため傷の部位へなかなか栄養が行かず、ちょっとした傷を治癒させることができずにどんどん大きくなってしまい潰瘍を形成してしまう。足趾壊疽とは成因が異なる。
皮膚感染症（丹毒・蜂巣織炎・皮膚カンジダ症・足白癬など）を併発しやすくなる。
:糖尿病の易感染性による。特に細菌感染では、血糖値の上昇がみられ、血糖値のコントロールが通常より困難になるので注意が必要である。
色素性痒疹は糖尿病が原因のこともある。 下肢合併症
神経障害性関節症（シャルコー関節）
:神経障害のために関節痛に気付かず、障害がある関節がさらに破壊されていく。軽度の疼痛があることもある。
糖尿病性壊疽（足趾壊疽）
:閉塞性動脈硬化症とは密接に関連しておこる合併症で、手足の末端への血管がほぼ完全に閉塞することによって栄養が行き届かなくなり、先端から手足の細胞が壊死していく。壊死すると、組織が黒く乾いて見える。 免疫不全
糖尿病患者は、軽度の免疫不全状態となり、皮膚感染症（蜂窩織炎など）、尿路感染症（膀胱炎など）、カンジダ性食道炎、アスペルギルス症などをおこしやすく、また健康な人には感染しないような弱い菌やかび（真菌）による感染症にかかりやすい（AIDS、後天性免疫不全症候群ほどではない）。高血糖状態では白血球（具体的には好中球）の機能が低下することが原因と考えられている。 創傷治癒遅延
糖尿病患者は、傷が健康な人よりも治りにくい。これは特に、手術後に傷がくっつきにくいということに現れやすく、糖尿病患者は手術前に血糖値をよくするためだけに入院を要することがある。検査
血糖値関連の検査
血糖値
:血糖値は、食事を食べたり運動をしたりすることで容易に変動する。朝起きてから食事を取らずに測定した空腹時血糖と、どんなとき測ってもよい随時血糖が評価の対象である。 常用負荷血糖（普段の食事をして測定した血糖）では、食事開始（はしをつけて）から1時間後のpostprandial glycemia 1hr(PPG1hr)がピークとなることが多いとされ、有望視されている[門脇孝:糖尿病UP-DATE,1999; Hanefeld: Diabetologia, 1996]。
HbA1c
:過去1-2ヶ月の血糖値の平均値を表すとされる。HbA1c 6.5%未満をコントロール良好とする。[http://lipid.umin.ne.jp/guideline.html]食生活による変動が激しいことも知られおり、最近過食気味といったエピソードがあるだけで糖尿病かの診断では偽陽性となっていまうことがある。肝硬変、溶血の患者では低めに出ることが知られており、その場合はグルコアルブミンを代用することがある。HbA1cは5.8％以下で正常、6.5％以上で糖尿病と言われているが、OGTTに基づく診断では正常型、境界型、糖尿病型の各型とも広範囲に分布するためoverlapすることが多く、境界型糖尿病の診断や糖尿病の否定などには用いることができないといわれている。5.8％より大きい値が出たら境界型糖尿病なども疑い精査する必要がある。;グリコアルブミン
:最近2週間程度の血糖値の平均値を表すとされる。HbA1cよりも最近の血糖値の推移がわかるという利点があるが、HbA1cとはことなり臨床研究で有効性が確認されてはいない。また、ネフローゼ症候群では低値となる傾向がある。;フルクトサミン インスリン分泌能を測る検査
インスリン分泌指数（II）
:75g経口ブドウ糖負荷試験にて負荷後30分の血中インスリン増加量を血糖値の増加量で除した値をインスリン分泌指数という。これはインスリン追加分泌のうち初期分泌の指標となる。糖尿病の初期から初期分泌は障害される傾向がある。この値が0.4以下が糖尿病型である。境界型糖尿病の患者でもこの値が0.4以下の患者では糖尿病に進展しやすいといわれている。:II＝?血中インスリン値（30分値―0分値）（μU/ml）/?血糖値（30分値―0分値）（mg/dl);血中Cペプチド
:インスリン分泌能の指標とされる。治療としてインスリンを使用している患者では血中インスリンをはかっても、注射したインスリンも一緒に測定してしまい意味がない。また、抗インスリン抗体をもつ患者では血中インスリン測定値は正確な体内での有効インスリン量を反映しない。Cペプチドは、膵臓がインスリンをつくるときにできる副産物であり、（注射したものではなくて）体が作っているインスリン量を反映する。空腹時血中Cペプチドが0.5ng/ml以下ではインスリン依存状態と考えられる。
尿中Cペプチド
:24時間ためた尿中のCペプチドを測定することにより、血中Cペプチドよりもさらに正確にインスリン分泌能を測定する。冷蓄尿が必要なため、入院中しか検査することができないがインスリン分泌能で最も信頼されている検査である。20μg/day以下ならばインスリン依存状態と考えられる。
グルカゴン負荷試験
:最も正確で、臨床研究で用いられるインスリン分泌能測定検査。インスリンを出させるホルモンであるグルカゴンを注射し、注射前後でのCペプチド値の変化を見る。
HOMA-β インスリン抵抗性を測る検査
75g経口ブドウ糖負荷試験(75gOGTT)
:検査時点の耐糖能障害を示す検査である。ブドウ糖75gを含んだ溶液を飲み干した後、時間経過に従っての血糖値、尿糖、血中インスリン値などの経過を見る。国内診断基準ではこのOGTTの2時間血糖値が採用されている。また、0分~30分の血糖値とインスリンの変動は、日本ではinsulinogenic indexとして知られ、インスリン分泌能の評価に有用とされる（国際的コンセンサスではない）。75gOGTTではピークが後ろの時間にずれるためPPG1hrとはピークが異なる（ブドウ糖液は吸収スピードが遅い）。自覚症状のある糖尿病の患者では重篤な高血糖を招く恐れがあるため施行するべきではないといわれている。逆にHbA1cは5.8％〜6.5％の時は最もよい適応となる。
血中インスリン
:意外だがインスリン抵抗性の指標である。1型糖尿病では極めて少ないか、検出できないこともある。2型糖尿病初期には通常、高すぎる血糖を下げるため高値である。近年では、メタボリックシンドロームと関連しても注目されている（診断基準には含まれていない）。早朝空腹時の血中インスリン濃度が15μU/ml以上であった場合は明らかなインスリン抵抗性が考えられる。インスリン分泌能をみるにはインスリン分泌指数を計算する。その際に血中インスリン濃度は必要であることから分泌能検査ともいえるが単独では抵抗性の指標となる。
HOMA-R
:空腹時血糖値が140mg/dl以下の場合、他のインスリン抵抗性の値とよく相関するといわれる外来でも行うことができる簡便な指標である。空腹時血糖値と空腹時血中インスリン濃度にによって計算される。
:HOMA-R=空腹時インスリン値（μU/ml）×空腹時血糖値（mg/dl）/405
:2.5以上の場合はインスリン抵抗性があり、1.6以下では正常である。ただしインスリン治療中の患者では用いることができない。
グルコースクランプ法
:グルコースとインスリンを注射し、血糖値の定常値を維持するポイントをさだめることによって、インスリンがその人においてどれくらい血糖値を下げることができるのか、すなわちインスリン抵抗性を測定する。インスリン抵抗性の測定においてはもっとも正確であるとされるが、煩雑なので一般病院ではあまり行わない。
メタボリック症候群の指標
:内臓脂肪型肥満、高血圧、高中性脂肪（TG）血症、低HDL血症ではインスリン抵抗性を有する例が多いといわれている。 脂質代謝の検査
ケトン体
: アセト酢酸、3-ヒドロキシ酪酸、アセトンという3つの物質をあわせてケトン体と呼ぶ。ケトン体は、インスリンの作用不足でブドウ糖をエネルギー源として利用できない時、体が脂肪をエネルギーに変換しようとする結果、発生する。尿または血液検査で調べられる。ケトアシドーシスは1型糖尿病で起こりやすいため、1型糖尿病では重要な検査。また、シックデイ（感染症などの糖尿病以外の病気に罹患して食事もとれないような日を総称的に指す言葉）の時には、ケトン体が増えやすいため、1型糖尿病で体調を崩した時には測定すると状態を自分で評価できる（ケトン体が出ているようなら、インスリン注射量が需要を下回っているので追加で注射したほうがよい）。最近は、血中ケトン体が測れる血糖自己測定器もある。; 中性脂肪（TG）
: 中性脂肪は肝での産出亢進、および末梢組織での利用低下によって血中で上昇する傾向がある。 画像診断
合併症に対して各種画像診断が行われる。
眼底検査|眼底写真
:糖尿病性網膜症について評価するため撮影される。
超音波検査
:腹部超音波検査によって、糖尿病性腎症による腎臓の形態変化を確認する。
:頸部エコーにより頚動脈の動脈硬化を評価する。これは全身の動脈硬化を反映していることが多い。診断
日本では、日本糖尿病学会1999年の診断基準を用いる。これはアメリカ糖尿病学会1997年診断基準に基づいたものである。ただし、アメリカでは検査の簡便さも考慮し、空腹時血糖のみを重視するのに対して、日本とヨーロッパでは食後血糖を診断基準に含んでいるところに違いがある。空腹時の血糖または75g経口ブドウ糖負荷試験で診断する。空腹時に126mg/dl以上の血糖があればブドウ糖負荷をしなくても糖尿病型と判定される。
通常は判定を2回繰り返し、2回とも糖尿病型であれば糖尿病と診断。口渇や多飲、多尿などの典型症状や糖尿病性網膜症が存在する場合や、HbA1cが6.5%以上である場合は1回だけの判定で糖尿病と診断する。空腹時血糖110-126mg/dlをImpaired Fasting Glucose, IFGと呼び、75g経口ブドウ糖負荷試験の2時間値が140-200mg/dlであるものを耐糖能異常; Impaired Glucose Tolerance, IGTと呼ぶ。IGTはいわば「糖尿病予備軍」と言える病態であり、臨床上の糖尿病との違いは後述する合併 | | | |